در علوم مختلف، قواعد و قوانین به ما کمک می‌کنند جهان پیرامون خود را معنا کنیم؛ چه این قوانین در مقیاس‌های کیهانی به کار روند و چه در مقیاس‌های زیراتمی. با این حال، در قلمرو زیست‌شناسی اوضاع اندکی پیچیده‌تر است، زیرا طبیعت اغلب سرشار از استثناهای زیستی بوده و به همین دلیل، قواعد زیست‌شناسی بیشتر به‌عنوان تعمیم‌های کلی در نظر گرفته می‌شوند تا حقایق مطلقی که تمام اشکال شناخته‌شده حیات را توضیح داده و بر آن‌ها حاکم باشند.

برخی از این تعمیم‌های کلی شامل مواردی مانند قانون آلن هستند که بیان می‌کند شکل بدن در جانداران خون‌گرم با شرایط اقلیمی سازگار می‌شود؛ بدن‌های کوتاه و تنومند به حفظ گرما در اقلیم‌های سرد کمک می‌کنند، در حالی که بدن‌های بلند و باریک موجب دفع بهتر گرما در اقلیم‌های گرم‌تر می‌شوند. قانون دیگری که با نام قاعده برگمن شناخته می‌شود، عنوان می‌کند گونه‌هایی از یک تبار گسترده معمولاً در اقلیم‌های سردتر اندازه بزرگ‌تری دارند و در اقلیم‌های گرم‌تر کوچک‌تر هستند، هرچند همانند اغلب قواعد زیستی، در این مورد نیز استثناهایی وجود دارد.

در حال حاضر حدود ۲۴ قاعده مختلف وجود دارد که فرایندهای گوناگون جهان طبیعی را توصیف می‌کنند و اکنون پژوهشگران University of Southern California امیدوارند قاعده‌ای جدید به این مجموعه بیفزایند. در نگاه نخست، این قانون جدید که با عنوان «ناپایداری انتخابی سودمند» (SAI) شناخته می‌شود، به نظر می‌رسد فرض‌های بنیادین درباره حیات را به چالش می‌کشد و در برابر این تصور رایج قرار می‌گیرد که حیات همواره در پی پایداری و حفظ منابع است.

اگرچه طبیعت در بسیاری از موارد به سوی پایداری گرایش دارد و این موضوع یکی از دلایلی است که اشکال شش‌ضلعی فراوانی در طبیعت مشاهده می‌شود، از جمله در کندوهای عسل و چشم حشرات، اما جان تاورز زیست‌شناس مولکولی، استدلال می‌کند که ناپایداری در اجزای زیستی مانند پروتئین‌ها و ژن‌ها می‌تواند در عمل برای سلول‌ها مفید باشد. این پژوهش در نشریه Frontiers in Aging منتشر شده است.

به گفته جان تاورز، حتی ساده‌ترین سلول‌ها نیز دارای پروتئازها و نوکلئازها هستند و به‌طور منظم پروتئین‌ها و RNAهای خود را تجزیه کرده و جایگزین می‌کنند؛ موضوعی که نشان می‌دهد ناپایداری انتخابی سودمند، برای حیات ضروری است. او توضیح می‌دهد که این فرایند می‌تواند حفظ همزمان یک ژن طبیعی و یک جهش ژنی را در یک جمعیت سلولی ترجیح دهد، در صورتی که ژن طبیعی در یک حالت سلولی سودمند باشد و جهش ژنی در حالت سلولی دیگر مزیت ایجاد کند.

چنین حالت‌هایی امکان تنوع ژنتیکی بیشتر را فراهم می‌کنند و این تنوع به نوبه خود می‌تواند سازگاری‌پذیری جانداران را افزایش دهد. بسیاری از اجزای سلولی همچنین طول عمر کوتاه‌تری را ترجیح می‌دهند، زیرا این ویژگی در واقع به ارتقای سلامت سلول کمک می‌کند. این موضوع نشان می‌دهد که ناپایداری انتخابی سودمند در این اجزا یک کارکرد زیستی ضروری به شمار می‌رود.

یکی دیگر از شواهدی که از فراگیری ناپایداری انتخابی سودمند و شایستگی آن به‌عنوان یک قاعده جدید زیست‌شناسی حمایت می‌کند، حضور این مفهوم در چارچوب‌های شناخته‌شده دیگری مانند نظریه آشوب و ایده‌های مرتبط با آگاهی سلولی است. به همین دلیل، و همچنین به واسطه پیوندهای آن با فرایندهای بنیادین زیستی مانند پیری، درک سازوکارهای درونی ناپایداری انتخابی سودمند می‌تواند به زیست‌شناسان کمک کند حیات سلولی را از زاویه‌ای کاملاً نو مورد بررسی قرار دهند.

در حالی که کدون‌ها (ترکیبات سه نوکلئوتیدی) ممکن است در عملکردهای خود متفاوت باشند، قانون قدیمی آن‌ها این بود که هر کدون یک هدف مشخص دارد. با این حال، شواهد جدید نشان می‌دهد که یک میکروب آرکی گاهی اوقات از کدون UGA به عنوان کدون پایان استفاده می‌کند و گاهی آن را برای کدگذاری آمینواسید پیرولیزین به کار می‌برد. این کشف می‌تواند به دانشمندان کمک کند تا آرکی‌های موجود در بدن انسان را بهتر درک کنند و درمان بیماری‌ها را بهبود بخشند.

بلوک‌های سازنده حیات از یک فرایند ساده تشکیل می‌شوند: DNA به RNA رونویسی می‌شود و سپس به پروتئین تبدیل می‌گردد. و تمام موجودات زنده از همان دستورالعمل‌ها برای شکل‌گیری پروتئین‌ها پیروی می‌کنند؛ دستورالعمل‌هایی مبتنی بر ۶۱ کدون که هر کدام از سه نوکلئوتید ساخته شده‌اند و ترکیبی از چهار نوکلئیک اسید آدنین (A)، سیتوزین (C)، گوانین (G) و اوراسیل (U) هستند.

این کدون‌ها معمولاً به یکی از ۲۰ آمینواسید استاندارد یا به کدون پایان (معمولاً UAA، UAG، یا UGA) اختصاص داده می‌شوند که سیگنالی برای خاتمه دادن به ساخت پروتئین و آزادسازی زنجیره پلی‌پپتیدی ارسال می‌کند. دهه‌ها دانشمندان فرض می‌کردند که این فرایند باید دقیق باشد تا از کد ژنتیکی نادرست جلوگیری شود.

با این حال، مطالعه جدیدی که توسط دانشمندانی از دانشگاه برکلی کالیفرنیا در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) منتشر شده، نشان می‌دهد که حداقل یک آرکی، یعنی میکروب تولیدکننده متان به نام Methanosarcina acetivorans، با استفاده از روش ترجمه‌ی خاصی زنده می‌ماند.

دیپتی نایاک، از نویسندگان مقاله، در بیانیه‌ای گفت: «به صورت عینی، ابهام در کد ژنتیکی باید مضر باشد. اما سیستم‌های زیستی، پیچیده‌تر از آن چیزی هستند که ما تصور می‌کنیم و این ابهام در واقع یک ویژگی است، نه یک نقص.»

دانشمندان فرض می‌کنند که این «ابهام» به میکروب اجازه می‌دهد تا آمینواسید نادر پیرولیزین را وارد کند و آنزیم‌هایی تولید نماید که برخی غذاها را تجزیه می‌کنند. اگرچه زندگی در تعداد آمینواسیدها و اینکه کدام کدون‌ها کدام آمینواسیدها را کدنویسی می‌کنند متفاوت است، یک چیز معمولاً قطعی است: یک کدون تنها یک معنا دارد.

پیرولیزین در آرکی‌های تولیدکننده متان گسترده است و نویسنده اصلی مطالعه، کتی شلوارجیان، هنگام مطالعه این موجودات متان‌زا متوجه شد که به طرز عجیبی کدون UAG در M. acetivorans همیشه به عنوان پیرولیزین تفسیر نمی‌شود. شلوارجیان گفت: «کدون UAG مانند یک دوراهی است، جایی که می‌تواند یا به عنوان کدون پایان تفسیر شود یا به عنوان باقی‌مانده پیرولیزین.»

به‌گفته نایاک، «آن‌ها بین اینکه این را کدون پایان بدانند یا با افزودن این آمینواسید جدید ادامه دهند، در نوسان هستند. آن‌ها نمی‌توانند تصمیم بگیرند. فقط هر دو کار را انجام می‌دهند و به نظر می‌رسد که با انجام این انتخاب تصادفی مشکلی ندارند.» یافته‌های اولیه نشان می‌دهند که انتخاب آرکی‌ها کاملاً تصادفی نیست. وقتی آمینواسید در سلول فراوان است، میکروب تمایل دارد UAG را به عنوان پیرولیزین یکپارچه تفسیر کند و آن را به پروتئین مناسب تبدیل نماید. با این حال، وقتی مقدار آن کمتر باشد، UAG غالباً به عنوان کدون پایان عمل می‌کند و در نتیجه پروتئین کاملاً متفاوتی تولید می‌شود.

این پژوهش به شکل غیرمنتظره‌ای با آینده سلامت انسان مرتبط است. برای مثال، بدن انسان برای حذف متیلامین‌ها و حفظ سلامت کبد به آرکی‌ها متکی است، بنابراین درک این ابهام در دستگاه مولکولی آن اهمیت دارد. علاوه بر این، دانشمندان می‌توانند آزمایش‌هایی برای وارد کردن سطح مشابهی از عدم دقت در درمان‌های ژنی انجام دهند که می‌تواند به مشکلات ناشی از کدون‌های پایان زودهنگام (مانند فیبروز سیستیک) پاسخ دهد. نایاک می‌گوید: «این کشف دریچه‌ای برای یافتن روش‌های جالب برای کنترل نحوه تفسیر کدون‌های پایان توسط سلول‌ها باز می‌کند.»